“Volevamo testare l’idea chelo stressprovochiuna perdita di sinapsi nel cervello umano”,ha dichiarato l’autore principale dello studio Ronald Duman, professore di Psichiatria, Neurobiologia e Farmacologia a Yale. Pertanto, il ricercatore ha affermato: “abbiamo dimostrato che i circuiti normalmente coinvolti nelle emozioni, così come nella cognizione, vengono interrotti quando viene attivato questo fattore di trascrizione”.
Questo gruppo di ricercatori ha analizzato i tessuti donati da pazienti depressi e non depressi, in questo modo ha individuato i diversi modelli di attivazione genica.
Lo studio ha rivelato che il cervello dei pazientidepressi mostrava livelli piĂą bassi di espressione genica necessariper la funzione e la struttura delle sinapsi cerebrali.
Secondo il coautore HJ Kang, almeno cinque di questi geni possono essere regolati dal GATA1, basta solo questo unico fattore di trascrizione. Quando è stato attivato il fattore di trascrizione GATA1, i topi da laboratorio hanno mostrato sintomi legati alla depressione.
I ricercatori hanno capito che questofattore di trascrizione non solo incide sulla perdita di connessione tra i neuroni, ma anche sui sintomi della depressione.
Ronald Duman, dopo aver condotto questo studio, è arrivato ad una conclusione interessante: le variazioni genetiche della GATA1 possono un giornoaiutare a identificare le persone ad alto rischio di depressione maggioreo sensibilità allo stress. “Speriamo che, migliorando le connessioni sinaptiche, sia con nuovi farmaci che con la psicoterapia, possiamo sviluppare terapie antidepressive più efficaci“, ha affermato Duman.